Разница между амилоидом и тау
Бета-амилоид (амилоид-β) и тау — оба белка являются синонимами болезни Альцгеймера. Клиническая картина пациента с болезнью Альцгеймера обычно имеет дело с мертвыми нервными клетками и затвердевшими бляшками между ними. Внутри этих бляшек находятся белки, которые расположены в скрученном и запутанном виде. Фактически, именно эти бляшки и являются причиной заболевания.
Определение
Бета-амилоиды
Амилоидные белки широко известны в медицинском мире благодаря своему вкладу в развитие болезни Альцгеймера. Эти белки содержатся в соединительных путях, по которым клетки мозга передают друг другу химические сообщения или электрические сигналы. Интересно, что амилоиды не опасны до тех пор, пока все не пойдет не так.
Тау
Тау — это хорошо известный белок, который легко существует во всем человеческом организме. Фактически, они существуют в каждой клетке тела. Точная функция белков тау заключается в связывании микротрубочек (важных частей клеточной структуры) для поддержания их в прочной и поддерживающей форме. Белки тау не наносят вреда организму, пока не происходит отклонение от нормы.
Патофизиология
Бета-амилоиды
Бета-амилоиды образуются из белков-предшественников амилоида, широко известных как APP.
Ряд специалистов утверждают, что белки бета-амилоида позволяют клеткам мозга посылать сигналы. Другие специалисты придерживаются мнения, что бета-амилоиды важны на ранних стадиях развития и подсказывают клеткам, как прикрепляться друг к другу. Несмотря на различные мнения, факт остается фактом: эти белки могут стать серьезной проблемой при возникновении патологий.
Амилоиды, образующиеся в мозге, перерабатываются ферментом альфа-секретазой. Этот фермент служит для расщепления и восстановления избыточного белка. Проблема возникает, когда этого больше не происходит. У пациентов с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, ферменты, выполняющие эту работу, теперь бета- и гамма-секретазы. Эти ферменты расщепляют APP на куски белка, бета-амилоиды, которые не могут быть метаболизированы мозгом.
Куски бета-амилоидов прилипают друг к другу и превращаются в затвердевшие бляшки в местах соединения клеток мозга. Как только связь прерывается, клетки мозга начинают медленно умирать и вызывают значительную потерю памяти.
Тау
Тау лучше изучен учеными по сравнению с природой бета-амилоидов и болезнями.
В таких случаях, как болезнь Альцгеймера, белки тау испытывают патологии (или аномалии). Этот процесс называется гиперфосфорилированием, и, как следует из названия, в нем участвуют молекулы фосфата. Специалистам пока не удалось разгадать причину этого процесса.
Когда происходит гиперфосфорилирование, появляется повышенное количество молекул фосфата. Эти фосфатные молекулы оказывают негативное воздействие на белки тау. По сути, эти молекулы разрушают белки тау и заставляют их терять свою структурную форму.
В результате этого белки тау больше не могут поддерживать микротрубочки в клетках, поэтому они начинают отрываться от них и слипаться. В конечном итоге это приводит к образованию беспорядочного клубка белков тау внутри проводящих путей клеток мозга (нейронов).
Клубок белков тау становится все больше и больше, и в конце концов сигналы (как электрические, так и химические) в клетках мозга блокируются. Вы можете представить это как песок, скапливающийся посреди дороги — становится все труднее перебраться на другую сторону.
Когда нейроны (клетки мозга) не получают сигналов, они в конечном итоге полностью отмирают. Если те клетки мозга, которые блокируются, находятся в области памяти, то, как вы можете себе представить, медленно, но верно начинается потеря памяти. Другими словами, со временем человек будет становиться все более забывчивым. Если заблокированные клетки мозга находятся в других областях, например, в коре головного мозга, то поведение человека и его способность рассуждать будут нарушены.
Обзор
Когда процессы, связанные с амилоидами (бета-амилоид или APP), выходят из-под контроля, это негативно сказывается на связях и управлении клетками мозга. Более конкретно, это происходит, когда фермент альфа-секретаза заменяется ферментами бета- и гамма-секретазы. Когда процессы, связанные с белками тау, нарушаются, электрические и химические сигналы пытаются достичь клеток мозга. В частности, когда внезапно возникает большое количество фосфатов.
Оба белка (амилоид и тау) застревают в комках, когда их процессы нарушаются. Однако есть ключевые различия в том, где это происходит и что происходит. Амилоидные нарушения вызывают потерю памяти и происходят в основном в гиппокампе. Нарушения тау вызывают потерю памяти, изменения в мышлении и измененное поведение и обычно происходят в областях вокруг коры головного мозга.
Оба белка связаны с болезнью Альцгеймера, когда они изменяются. Хотя следует подчеркнуть, что понимание различий между этими двумя белками является ключом к пониманию того, как они вызывают нарушения в мозге.
Часто задаваемые вопросы
По мнению исследователей, когда бета-амилоиды начинают формировать бляшки в мозге, возникает тенденция к тому, что белки тау начинают накапливаться и вызывать дополнительные проблемы.
Нет. Как и амилоид, тау - это нормальный белок, который встречается во всем организме. Он содержится в большинстве клеток.
Исследования показывают, что когда бета-амилоиды начинают формировать бляшки, образованные из родительского белка-предшественника амилоида в мозге, возникает тенденция к тому, что белки тау начинают накапливаться и вызывать дополнительные проблемы. Исследователи пока не понимают, как и почему это происходит.
Амилоиды, образующиеся в мозге, перерабатываются ферментом альфа-секретазой. Проблема возникает, когда этого больше не происходит. У пациентов с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, работу выполняют ферменты бета- и гамма-секретазы. Эти ферменты расщепляют APP на куски белка, бета-амилоиды, которые не могут быть метаболизированы мозгом. Куски бета-амилоидов прилипают друг к другу и в итоге образуют затвердевшие бляшки в соединениях клеток мозга.
Когда происходит гиперфосфорилирование, появляется повышенное количество молекул фосфата. Эти фосфатные молекулы оказывают негативное воздействие на белки тау. По сути, молекулы разрушают белки тау и заставляют их терять свою структурную форму. Белки тау больше не могут поддерживать микротрубочки в клетках, поэтому они начинают отрываться от них и слипаться. В конечном итоге это создает беспорядочный клубок белков тау внутри проводящих путей клеток мозга (нейронов).
